Причины развития, патогенез и ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности у собак

15 Июль 2008

Терапия собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) остается одной из наиболее сложных проблем, не смотря на улучшающуюся диагностическую базу. Довольно распространенным, но редко диагностируемым на ранних этапах развития и прогностически неблагоприятным заболеванием является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - синдром, приводящий к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем.

Пусковым механизмом ХСН является снижение УОК в результате воздействия поражающих факторов, к которым можно отнести практически все сердечно-сосудистые заболевания (перегрузка высоким давлением при артериальной гипертензии (АГ), перегрузка объёмом при недостаточности или неполном смыкании сердечных клапанов и т.д.), приводящие к расширению миокарда.

Морфологические изменения в сердце характеризуются дилатацией желудочков, что обусловлено удлинением сокращающегося сегмента и изменением геометрии желудочков. В результате уменьшается количество слоев кардиомиоцитов и истончается миокардиальная стенка. В результате удлинения миоцитов развивается ремоделирование желудочков. На начальном этапе удлинение миоцитов направлено на поддержание адекватной насосной функции сердца по типу компенсаторной гипертрофии. Мышечная масса желудочков миокарда нарастает без увеличения числа миокардиальных клеток, то есть без их гиперплазии.

Увеличивающийся размер миокарда приводит к объемной перегрузке сердца, что сопровождается развитием адаптивной дилатации и нарастанием мышечной массы без утолщения стенки сердечной мышцы (эксцентрическая гипертрофия миокарда). Таким образом, изначально ремоделирование представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание функции миокарда за счет гипертрофии и расширения камер сердца.

Однако увеличение объема остаточной крови в желудочках ведет к дальнейшему расширению их полости. Со временем компенсаторные возможности миокарда в преодолении возрастающих нагрузок исчерпываются, и у значительной части больных дилатация приводит к изменению геометрической формы желудочков, в особенности левого, и резкому увеличению напряжения стенок.

Скорость прогрессирования дилатации зависит от размеров, объема и жизнеспособности миокарда, а также от выраженности гипертрофии кардиомиоцитов и фиброзных изменений. В результате преобладания дилатации над процессом гипертрофии миокард становится более тонкостенным, нарушается геометрия полостей, наблюдают переход к гемодинамически невыгодной сферической форме. В этой ситуации процесс ремоделирования приобретает характер дезадаптационного.

Ремоделирование сердца – процесс сложный и не ограничивается лишь изменениями структуры миокарда. В основе дисфункции ремоделированного желудочка лежит нарушение сократительной способности и удлинение миокардиоцитов. При этом скорость и степень их укорочения в систолу значительно снижены, что обуславливает уменьшение систолического утолщения стенки. Измененные и относительно здоровые зоны значительно различаются не только по степени утолщения, но и по хронологической последовательности сокращения и расслабления волокон миокарда. В результате возникает и нарастает асинхронность между сокращениями поврежденных и менее поврежденных отделов стенки желудочков, что усиливает энергетические затраты и использование коронарного резерва. На фоне неполноценного коронарного кровотока регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением миокарда, провоцирует развитие нарушений в сократимости сердечной мышцы.

Сила, развиваемая двумя миокардиальными фрагментами при асинхронном их сокращении, меньше, чем в случае синхронного сокращения. Тем не менее, нарушение сократимости сердца нельзя считать основополагающим моментом в снижении его насосной функции. Эту дисфункцию наряду с изменениями геометрии, объемов и гипертрофии миокарда, повышением напряжения стенок можно рассматривать лишь как патологический фактор.

Описанные нарушения провоцируют процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости желудочков, которая, ведет к росту напряжения стенки миокарда, усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая «порочный круг». Изучение процесса ремоделирования миокарда продолжается. В экспериментальных и клинических исследованиях особое внимание уделяют возможностям его замедления или обратного развития.

ХСН зависит не только от гемодинамических изменений в миокарде. Имеются данные, что при указанном патологическом состоянии в непораженные участки миокарда активно внедряется коллаген I типа, сильно снижающий эластичность миокарда и определяющий прогресс ХСН.
При ХСН наблюдают вазоконстрикцию периферических сосудов, наиболее выраженную на уровне средних артерий и артериол за счет повышенного образования ангиотензина-II. Это соединение, воздействуя на АТ1-рецепторы поверхности мышечной клетки сосудов и катализируя выделение норадреналина из нервных окончаний на поверхность этих же рецепторов, стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудистой стенки. На уровне мелких артериол это явление крайне нежелательно, поскольку даже небольшое утолщение их мышечного слоя за счет пролиферации фибробластов и выработки ими коллагена ведёт к значительному уменьшению просвета сосуда, снижению эластичности и росту сосудистого сопротивления. Усиление выделения клетками внутреннего слоя сосудистой стенки вазоконстриктора эндотелина-1 закрепляет дисфункцию этой ткани.

Все перечисленные морфологические изменения происходят в первую очередь за счет гиперактивации локальных (миокардиальных) нейрогормональных систем, прежде всего симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС).

До недавнего времени РААС рассматривали исключительно как нейроэндокринную систему. Однако за последнее время представления о ней претерпели коренные изменения. В настоящее время общеизвестно, что наиболее принципиальные взаимодействия и эффекты РААС осуществляются на тканевом и клеточном уровнях. РААС оказывает свое действие непосредственно в тканях и сосудах, при этом риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз.

В настоящее время выделяют два вида РААС - циркулирующую (плазменную) и тканевую (локальную). Процессы, активируемые плазменной и тканевой РААС, во многом различны.

Циркулирующее звено РААС обладает эндокринным эффектом и обеспечивает быстрый, но кратковременный ответ на изменения гемодинамики, возникающие при значительных кровопотерях (физиологическая роль), острой сердечной недостаточности и обострениях ХСН. Высокая активность РААС наблюдается во время острой или декомпенсации хронической сердечной недостаточности, и, как правило, после достижения состояния компенсации она возвращается к физиологическому уровню.

Тканевая (локальная) РААС обладает паракринными свойствами, обеспечивающими медленное модулирующее действие и способствующими развитию морфологических изменений, происходящих:

- в сердце (гипертрофия и ремоделирование миокарда);
- сосудах (концентрическая гипертрофия мышечного слоя артериол);
- почках (гипертрофия и гибель клубочков).

Активность тканевой РААС нарастает постепенно и остаётся высокой даже после компенсации и нормализации уровней ренина и ангиотензина II (A-II) в плазме крови. Ее активность вызывает развитие хронических неблагоприятных и трудно устранимых последствий. Так, в миокарде локально синтезирующийся A-II активирует протоонкогены (факторы, регулирующие процессы клеточного роста и деления) и вызывает развитие гипертрофии мышечных волокон и изменение архитектоники миокарда; стимулирует локальный синтез норадреналина, основного эффектора симпатико-адреналовой системы. Аналогично развиваются изменения в гладкой мускулатуре периферических сосудов с последующим развитием гипертрофии. Чрезмерная активация локальной РААС в масштабе тканей почек способствует развитию клубочковой гипертензии (повышению внутриклубочкового давления) и последующей гибели клубочков.

Таким образом, хроническая сердечная недостаточность зависит от гемодинамических изменений, преимущественно характеризующихся дилатацией и ремоделированием миокарда, а также вазоконстрикцией периферических сосудов, наиболее выраженной на уровне средних артерий и артериол. Наряду с гемодинамическими сдвигами, происходят морфологические изменения в сердце, сосудах, вторично - в почках, головной мозге и т.д.

За последние 20 лет было выполнено несколько десятков исследований, которые подтвердили, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) - единственная группа лекарственных препаратов, которые достоверно улучшают выживаемость больных с ХСН.

Механизмы антигипертензивного действия ингибиторов АПФ достаточно хорошо изучены. Под их влиянием снижается активность таких вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем, как ренин-альдестероновой системы, симпатико-адреналовая система, аргинин-вазопрессин и эндотелин-1. И в то же время под влиянием иАПФ повышается активность таких вазодилатирующих и натрийуретических систем, как калликреин-кининовая система, простагландины E2 и I2, оксид азота (эндотелиальный фактор расслабления), предсердный натрийуретический фактор.

Общим свойством иАПФ является способность тормозить активность АПФ (ангиотензин I-превращающего фермента) в ангиотензин II.

В ветеринарной практике широкое распространение получили ингибиторы АПФ - каптоприл и эналаприл. Однако указанные препараты имеют ряд недостатков, связанных с 2-3-кратным приемом, выведением через почки, основным действием на плазменную РАСС и незначительным действием на ее локальное звено. Последний недостаток крайне негативно отражается на состоянии организма в виде прогрессирования сердечной недостаточности. Но несомненно уникальные механизм действия и свойства иАПФ позволили предположить, что их потенциал не исчерпан.

Одним из первых таких исследований стал протокол НОРЕ, включивший данные наблюдений за 9297 пациентами старше 55 лет с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. В течение 5 лет двойным слепым методом пациенты получали рамиприл в сравнении с плацебо. В итоге практически профилактическое назначение ИАПФ оказалось крайне успешным.

Вторым исследованием, заслуживающим пристального внимания, явился протокол PROGRESS, завершенный в 2001 г. В этом исследовании участвовало 6105 пациентов.

Результаты этих исследований позволяют в полной мере утверждать, что XXI век остается эрой иАПФ.

Компания «Интервет» предлагает на российском рынке ветеринарных препаратов ингибитор АПФ - Вазотоп®, действующим веществом которого является рамиприл. Подавляя синтез ангиотензина II, рамиприл снижает вазоконстрикторное действие и стимулирует влияние первого на секрецию альдостерона. Вазотоп® снижает общее сосудистое периферическое сопротивление, существенно не изменяет почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Препарат оказывает действие как при высоком, так и при низком уровне ренина в плазме. После однократного приема препарата действие отмечается в пределах 1-2 ч, достигает максимума через 3-6 ч и длится в течение 24 ч.

Рамиприл является неактивным пролекарством, которое в печени преобразуется в активный метаболит - рамиприлат.

Вазотоп® P оказывает мощное ингибирующее действие на циркуляторный АПФ, что позволяет использовать препарат как гипотензивное средство при артериальной гипертензии. Рамиприл, входящий в состав препарата, способен подавлять циркуляторный АПФ в дозах в 2-4 раза меньших, чем эналаприл (0,125-0,25 мг/кг против 0,5 мг/кг). Наряду с выраженным действием на циркуляторное звено РААС, рамиприлат оказывает мощное ингибирующее действие на тканевой АПФ.

Мощное ингибирование тканевой РААС рамиприлом обусловлено способностью препарата активно проникать в ткани, что напрямую связано с высокой липофильностью рамиприла. Так липофильность рамиприла в 16 раз выше, чем у эналаприла, а рамиприлата в 23 раза по сравнению с эналаприлатом.

Способность рамиприла воздействовать на тканевой АПФ обеспечивает возможность блокировать выработку A-II в тканях и купировать процессы ремоделирования, происходящие в сердце, почках и сосудах, а так же увеличивать выработку брадикинина и закиси азота (NO), положительные эффекты которого позволяет значительно улучшить состояние измененных тканей.

Немаловажным является тот факт, что рамиприлат имеет в 7 раз более высокую афинность к молекуле АПФ по сравнению с эналаприлатом, что обуславливает образование в 6 раз более устойчивого комплекса ингибитор + АПФ. Именно образование данного устойчивого соединения определяет длительный эффект рамиприла и возможность применения препарата 1 раз в сутки.

Рамиприл имеет два пути элиминации из организма: 60% через печень, 40% через почки. Такое свойство дает возможность применять Вазотоп® при почечной недостаточности без изменения дозировки, в то время как указанный синдром является противопоказанием для применения эналаприла.

Наряду с кардиопротективным действием, ВАЗОТОП®P обладает ангиопротективным и нефропротективным эффектами, благодаря способности ингибировать тканевой АПФ и купировать процессы ремоделирования в сосудах.

Проведенные в Японии исследования на 70 собаках показали, что применение Вазотопа® позволило добиться качественного улучшения состояния у 85,7% животных, больных ХСН в течение 28 дней после начала лечения.

Вазотоп® выпускается в таблетках по 1,25, 2,5 и 5 мг.

Дозировка рамиприла:

- собаки – 0,125-0,25 мг/кг, 1 раз в день,
- кошки - 0,125 мг/кг, 1 раз в день.

Биодоступность препарата не зависит от приема пищи.

Осложнения и контроль за лечением сахарного диабета у собак и кошек.
 

25 Май 2007

Сахарный диабет одно из наиболее часто регистрируемых заболеваний эндокринной системы у мелких домашних животных.

Симптомы сахарного диабета являются следствием  различных патофизиологических процессов, приводящих к нарушениям углеводного, белкового и жирового обменов. Объединяющей характеристикой этих нарушений является гипергликемия, развивающаяся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукцию инсулина, его транспорта или чувствительность тканей к инсулину.

У большинства собак и кошек сахарный диабет в начальной стадии заболевания  протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечение и прогноз.

При лечении сахарного диабета, помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиоогических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются: диабетический кетоацидоз; патологии глаз (катаракта, увеит и др.); заболевания печени; дерматологические осложнения; ангиопатии и сопутствующие инфекции.  Не редко эти осложнения сочетаны. 

Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при ДКА достигает 3% у собак1 и до 1,5% у кошек2.

Пусковым механизмом для развития диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина. Этот симптомокомплекс (ДКА) наиболее часто развивается у животных, больных инсулинзависимымсахарным диабетом.

При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Именно поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащихбикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.

ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета в результате назначения слишком малых доз инсулина, нарушения режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина), резкого возрастание потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травм, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикоиды), беременности и стрессов.

Патогенез диабетического кетоацидоза схематически представлен на рис.1

Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии, с осмотическим диурезом. В результате развиваются дегидратация и теряются электролиты плазмы. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется процессылиполиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.

Дополнительный вклад в развитие гипергликемии вносят снижение утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или в следствии инсулинорезистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, приводящее к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы.

Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая еще больше нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, которая обязательно сопровождается потерей катионов, т.е. усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

Осложнениями диабетического кетоацидоза являются: метаболические нарушения - ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия; неметаболические нарушения – инфекция,  шок (зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза), артериальный тромбоз (тяжелаядегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).

В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. В высоких концентрациях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, в нейронах, что приводит  к развитию патологий в соответствующих органах.

Так, накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина-миоинозитола и снижает активность Na(+),K(+)-АТФазы. В результате нарушается проведение нервного импульса.

Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям.

Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов.

Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий
сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением не ферментативного гликолизирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена.

Гликолизированный коллаген приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия   и повреждением эндотелий сосудов с развитием ангиопатий.

Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза к осмотическому разрушению хрусталика. Эти явления приводят к катаракте, молекулярному отеку сетчатки и увеиту. Что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете и называется  диабетическая ангиоретинопатия.

Начало диабетической нефропатии коррелирует с типом сахарного диабета.  Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечается при инсулинзависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболеваниях, при инсулиннезависимом сахарном диабете данная патология развивается  значительно позже и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек не столь часто встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, которые часто превышают продолжительность жизни большинства больных животных.

Клиническая и морфологическая картина поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинакова. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являються повышение внугриклубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которые появляются почти одновременно с сахарным диабетом. Затем присоединяется микроальбуминурия, то есть ниже предела чувствительности тест-полосок. Еще позже развивается явная протеинурия (иногда - нефротический синдром), СКФ начинает снижаться, присоединяется артериальная гипертония. Возможны, кроме того, признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.

Поражения кожи при сахарном диабете характеризуется гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи, усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Диагноз на это заболевание кожи ставят только гистологически.

Тяжелое течении сахарного диабета, в результате полиорганных  расстройств и нарушении иммунологических функций организма животного, за частую приводит к инфекционным осложнениям.

Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитием нейропатии и ангиопатии в ЖКТ приводят к не адекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется поносами и стеатореей.

Другими часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным.

Снижении резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям, как грибковой, так и инфекционной этиологии.

Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гиполикемия при неадекватном подборе дозы инсулина.

Длительный контроль за лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводиться к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.

Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей. На рынке имеется достаточное количество лечебных кормов, в том числе и для больных сахарным диабетом.

Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.

Выбор инсулина. Выбор инсулина играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), на продолжительность действия и активность препарата.

Вид инсулина. В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты, содержащие человеческий, бычий и свиной инсулины. Эти инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от вырабатываемого в организме, приводит к образованию антител к вводимому инсулину и развитию резистентности к препарату.

Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина. Свиной инсулин идентичен инсулину собак и резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования, проведенные Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B3, показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53.9%), в то время как при применении свиного инсулин - у 12 собак из 90 исследованных (13.3%).

В настоящее время на отечественный рынок компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат КАНИНСУЛИН, который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин содержащий 40 ИЕ инсулина (30% - аморфной фракции и 70% - кристаллической).

Подбор дозы. Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.

Доза КАНИНСУЛИНа индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче. Стартовая доза для собак составляет 1 ИЕ/кг веса тела плюс корректировка на вес животного (1-8 кг + 1 ИЕ; 9-12 кг + 2 ИЕ; 13-20 кг +  ИЕ и более 20 кг + 4 ИЕ соответсвенно). У большинства собак достаточно однократной ежедневной инъекции для обеспечения контроля уровня глюкозы в крови. Однако у некоторых собак инсулин разрушается быстрее и действие препарата может быть короче. У таких животных необходимо двукратное ежедневное введение инсулина.

У кошек стартовая разовая доза (за одну инъекцию) составляет 0,25 ИЕ/кг веса животного при уровне глюкозы в плазме крови менее 20 ммоль/л и 0,5 ИЕ/кг веса при уровне глюкозы более 20 ммоль/л. Стартовая доза не должна превышать 2 ИЕ на животное. Кошкам КАНИНСУЛИН применяется дважды в день.

Оценка эффективности выбранной дозы должна проводиться в период не менее 3-х дней. При этом доза препарата не меняется. Причиной является постепенное, в течение нескольких дней, адаптация клеток к новым дозам инсулина. Поэтому высокий уровень глюкозы в плазме крови после 1-2-х дней применения выбранной дозы инсулина не является показанием к увеличению дозы из-за высокого риска развития гипогликемии.

Последующие корректировки дозы инсулина должны проводиться посредством увеличения или снижения ежедневной дозы на 10% с последующей оценкой эффективности новой дозы в период не менее 3-х дней.

Для достижения более стабильных показателей глюкозы и исключения ее пиков в течение дня введение КАНИНСУЛИНа необходимо синхронизировать с дачей корма. Суточную дозу корма делят на две части. Утреннее кормление должно совпадать с введением КАНИНСУЛИНа, второе кормление осуществляется через 7-9 часов после первого. Это связано с двухфазным пиком активности препарата: первый - через 2-3 часа, второй через 7-12. Состав и количество ежедневно потребляемой пищи должны быть постоянными.

Подводя итог, можно сказать, что лечение инсулинзависимого сахарного диабета хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.

      1. Белов А.Д; Данилов Е.П. М: Колос 2003 «Болезни собак» 95-98 с.

2. Richard W. Nelson (1999) Journal of Feline Medicine and Surgeri № 1, 107-115

3. Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002)
Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations.
In, Proceedings 12th ECVIM-CA/ESVIM Congress 19-21 September 2002 Munich Germany.:171

Признаки отравления у собак

    Признаки отравления у собак различные. В зависимости от химической структуры ядовитого вещества отравление у собаки может проявляться по-разному. Молниеносные и острые случаи отравления характеризуются внезапным возникновением и ясно выраженными клиническими проявлениями. Хроническое же отравление развивается у собаки постепенно, и сразу распознать его владельцу или ветеринарному врачу довольно трудно.
    Попав в организм собаки, яд поражает центральную нервную системы, желудочно-кишечный тракт, печень, сердце, легкие, почки, кожу.
    Основная картина молниеносного или острого поражения тех или иных органов собаки возникает сразу же после отравления. Собака падает, голова у нее подергивается, она скрежещет зубами. Появляются многократная рвота, обильное слюнотечение, могут отмечаться судороги тела. Собаки нередко возбуждены, сознания их затемнено, они могут быть склонны к агрессии. В некоторых случаях отравления, наоборот, собаки угнетены, вялы, на кличку не реагируют, забиваются в темные углы. В течение нескольких часов у них развиваются поражения отдельных органов и наступает смерть.

Общие принципы оказания доврачебной помощи собаке

    Оказание помощи пострадавшей собаке - рудная задача не только для владельцев или проводников собак, но и для опытных ветеринарных врачей, так как обычно очень сложно определить, каким ядом отравилось животное. Но тем не менее доврачебная помощь собаке должна быть оказана в наиболее короткий срок.
    При подозрении на отравление или при явной картине отравления необходимо прежде всего выяснить возможный характер яда и пути его проникновения в организм: через рот, органы дыхания, кожу. В этом могу помочь сведения, полученные от лиц, занимавшихся собакой в момент отравления.
    Обнаруженные на месте отравления остатки корма, запахи газа, рвотные массы с характерным запахом и другие доказательства могут помочь быстро получить представление о характере яда. Только тогда возможно оказать правильную помощь пострадавшей собаке.
    Рассмотрим меры оказание первой доврачебной помощи собаке при отравлении неизвестным ядом.
    Оказание помощи складывается из следующих мероприятий:
а) добиться прекращения поступления яда в организм собаки;
б) если яд поступил в желудок, быстро вывести его из организма путем дачи рвотного;
в) снизить концентрацию яда в желудочно-кишечном тракте путем обильного питья и вызывания рвоты, постановкой очистительных клизм;
г) снизить концентрацию ядов в крови кровопусканием и одновременно введением внутривенных растворов глюкозы, хлорида натрия и др. (эта процедура выполняется только ветеринарным врачом);
д) в оперативном порядке восстановить нарушенные функции организма собаки.
    Почти все лекарственные средства - антидоты, т.е. средства по оказанию помощи отравленным собакам, основаны на взаимодействии противоядий с веществами, вызвавшими отравление. Как пример можно привести нейтрализацию щелочей кислотами и, наоборот, кислот щелочами. Растров марганцовки бледно-розового цвета окисляет яд органического происхождения, т.е. приводит его в неактивное состояние. Для поглощения яда, находящегося в желудочно-кишечном тракте, необходимо давать животным адсорбенты: активированный уголь - карболен, жженую магнезию, мел, тальк, белую глину, молоко, крепкий холодный чай. Чтобы уменьшить всасывание ядов, следует использовать обволакивающие средства: напоить собаку слизистым отваром из геркулеса, риса и т.д. желательно с добавлением жира или яичного белка. Для быстрейшего выделения яда из организма собаку насильно поят большим количеством воды или мочегонного чая.
    Если ядовитое вещество попало на поверхность тела собаки, вызвало повреждение шерстного покрова и воздействует на организм путем всасывания через кожу, то самый простой и верный способ оказания первой помощи - смывание яда обычной прохладной водой, лучше с мылом.
    Если на кожу попали ядовитые вещества, которые легко растворяются в жирах, например хлорофос, и легко всасываются через неповрежденный кожный покров, их необходимо смывать только холодной водой, так как теплая вода резка увеличивает всасывание яда через кожу.
    После оказания первой доврачебной помощи необходимо срочно проконсультироваться у ветеринарного врача.

Наиболее распространенные вещества, вызывающие отравления у собак, и первая помощь
    (названия ядов даются по алфавиту)

    Адреналин (эфердин). Симптомы: беспокойство собаки, дрожь в теле, одышка. Слизистые оболочки бледные. Пульс у животного вначале замедлен, затем учащен. Сильное сердцебиение.
    Первая помощь: предоставить пострадавшей собаке покой, обложить тело, конечности теплыми грелками, укутать. Внутрь дать папаверин, дибазол. Срочная ветеринарная помощь.
    Азотнокислое серебро (ляпис). Симптомы: слизистая оболочка ротовой полости собаки приобретает серую или белую окраску; собака сидит сгорбившись, стонет; наблюдаются рвота белыми массами, которые быстро темнеют, и понос, при котором каловые массы черного цвета. Могут отмечаться судороги тела или отдельных конечностей.
    Помощь: дать собаке раствор поваренной соли, приготовленный из расчета 1/2 чайной ложки соли на 1 литр воды; в солевой раствор можно добавить мелкие кусочки льда; обильно дается молоко; ставится очистительно-лечебная клизма из молока. Срочная ветеринарная помощь.
    Аминазин. Симптомы: собака все время находится в состоянии сна, временами ее тошнит, возможны судороги.
    Первая помощь: промыть желудок, дать солевое слабительное. Если животное в сознании, напоить крепким теплым чаем.
    Анабазин. Отравления у собак наблюдаются в летний период, в период обработки ягодных и овощных культур препаратами, содержащими анабазин. Отравления возникают у собаки, попавшей в зону обработки растений. Маслянистая жидкость хорошо удерживается на шерсти, лапах собаки. И когда животное начинает наводить чистоту на своем шерстном покрове и лапах, отравление становится неминуемым. Препарат очень стоек во внешней среде и чрезвычайно токсичен. Смерть собаки средних размеров вызывают даже 1-3 капли, попавшие в ее организм.
    Симптомы: собаку непрерывно рвет, она все время лежит, даже не пытается подняться. Сильное сердцебиение. Язык, слизистые губ, век синюшного цвета. Сознание быстро затемняется, собака перестает узнавать близких ей людей, не реагирует на кличку, лакомство. Смерть животного наступает вследствие паралича дыхательной мускулатуры.
    Первая помощь: обильное промывание желудка с активированным углем, затем солевое слабительное. Срочная помощь ветеринарного врача.
    Анальгин, пирамидон, фенацитин. Симптомы: собаку тошнит, она вялая; зрачки расширены; дыхание затруднено, могут быть судороги; на коже живота возможно появление сыпи.
    Первая помощь: собаке надо дать холодную, но не ледяную воду с активированным углем, обильное количество молока, крепкий сладкий чай.
    Анилин (химический карандаш и пр.). Симптомы: у собаки быстро появляется рвота; она вялая; видимые кожные покровы живота, слизистые оболочки вначале бледные, затем серо-синие; зрачки расширены, дыхание затруднено; температура тела понижается на 1-2С; мочеиспускание затруднено, часто в моче присутствует кровь; в тяжелых случаях отравления - судороги.
    Первая помощь: необходимо вынести собаку на свежий воздух; дать внутрь крепкий холодный чай, молоко; к голове прикладывать пузырь со льдом или холодный компресс. Срочная врачебная помощь.
    Антипаразитарный ошейник. В последнее время многие владельцы собак применяют в качестве средства, отпугивающего паразитов кожи: блох, вшей, клещей, - специальный ошейник. Этот антипаразитарный ошейник, пропитан ядовитым веществом, содержащим фосфороорганическое соединение (например, 2,2 дихлорвинилдиметилфосфат). После ношения антипаразитарного ошейника у некоторых собак отмечается картина отравления: собака делается вялой, походка становится неуверенной (шаткой). Также через 3-7 дней на шее собаки, в месте контакта ошейника с кожей, развивается сухая или мокнущая экзема. Животное испытывает беспокойство: расчесывает пораженные места.
    Необходимая помощь: освободить собаку от антипаразитарного ошейника и проконсультироваться у ветеринарного врача.
    Апоморфин. Рвотное средство, которое обычно вводится для возбуждения рвотного центра. Симптомы: собаку беспрерывно рвет, она испытывает слабость, из-за которой не может подняться.
    Первая помощь: напоить собаку теплым молоком, дать активированный уголь, согреть грелками и быстро доставить в ветеринарную лечебницу.
    Атропин содержится в растениях семейства пасленовых (красавка, сонная одурь, белена, дурман). Атропин - сильное ядовитое вещество, которое действует на нервную систему собаки, вызывает двигательные и психические возбуждения, судороги тела и даже зрительные и слуховые галлюцинации.
    Отравление чаще всего наблюдается летом, когда владельцы выводят своих четвероногих друзей на лоно природы и, стараясь восполнить недостаток витаминов, варят кисели и отвары из листьев и плодов названных растений.
    Симптомы: рвота, зрачки резко расширены; лай хриплый; постоянная жажда; кожа живота покрасневшая. Пульс частый. Собака возбуждена. Судороги тела, напоминающие эпилепсию. Смерть животного наступает через 3-12 часов.
    Неотложная помощь: многократно промыть желудок водой, дать активированный уголь, слабительные средства. Напоить крепким сладким чаем, кофе. Необходима срочная врачебная помощь.
    Борная кислота. Симптомы: многократная рвота; температура тела понижена - 36-37С; упадок сердечной деятельности; на коже живота может появиться сыпь.
    Первая помощь: собаку отпаивать молоком, жидким киселем из крахмала, дают жженую магнезию.
    Вератрин (чемерица белая). Отравление часто возникает при мытье собак в растворе чемерицы с целью борьбы с блохами и другими паразитами кожи и шерсти.
    Симптомы: слюнотечение, жажда, рвота, понос, могут быть судороги; слизистые оболочки глаз, губ белые; процесс дыхания нарушен.
    Первая помощь: внутрь - раствор танина, крепкий чай, йодная вода (на 1 стакан прохладной воды - 2 капли йодной настойки).
   Газы и пары. Наибольшую опасность для собак представляют ядовитые газы и пары: хлора, брома, йода, фосгена, хлорпикрина, окислов азота, сернистого газа, азотной кислоты, окиси углерода (угарный газ)6 анилина, нитробензола, мышьяковистого водорода. Все перечисленные газообразные и парообразные яды, за исключением мышьяковистого водорода, разрушающе действуют на слизистые оболочки, проникают в организм собаки через дыхательные пути и шерстным покров. В быту также наблюдаются отравления как людей, так и собак угарным газом (окисью углерода), которой образуется при неполном сгорании дров, угля, керосина, солярки и другого топлива.
    Угарный газ, как известно, легче воздуха и вначале он скапливается у потолка и только при большой концентрации становится токсичным для собаки, обычно находящейся в нижней части помещения.
    Встречаются также отравления собак, вызванные выхлопными газами автомашин. Это происходит при дальних перевозках собак в закрытом кузове автомобиля с неисправной выхлопной системой. Легкий газ проникает через щели пола и при большой концентрации становится токсичным для собаки, обычно находящейся в нижней части помещения.
    Встречаются также отравления собак, вызванные выхлопными газами автомашин. Это происходит при дальних перевозках собак в закрытом кузове автомобиля с неисправной выхлопной системой. Легкий газ проникает через щели пола и при отсутствии надлежащей вентиляции кузова вызывает отравление у животных.
    Симптомы: слезотечение, слюнотечение, чихание, приступообразный кашель, рвота с кровью, резкая одышка, видимые слизистые оболочки глаз, рта синюшные. Походка шаткая, неустойчивая.
    Необходимая помощь: как можно скорее удалить пострадавшую собаку из атмосферы ядовитых паров. Обильное промывание слизистых оболочек 2% раствором пищевой соды, приготовленным из расчета: одна чайная ложка соды на один стакан воды. Внутрь любое противокашлевое лекарственное средство, при необходимости - искусственное дыхание.
    Грибы ядовитые. Отравление возникает при скармливании собакам супов, сваренных из ядовитых грибов. Ядовитыми грибами для собак считаются: белая или бледная поганка, красный мухомор, ложный серо-желтый опенок, ложный белый гриб. Ядовитые грибы или их алкалоиды оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую систему, центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, печень, почки, т.е. практически на все жизненно важные органы собаки.
    Симптомы: собаку постоянно тошнит, рвет, она стонет из-за болей в животе, понос обычно кровавый; повышенная температура тела понижается до 36С; пульс замедлен, еле улавливается; сознание при тяжелых состояниях затемненное; собака не узнает владельца, лежит, на кичку не реагирует.
    Первая помощь: промыть желудок водой или бледно-розовым раствором марганцовки; ввести в желудок активированный уголь; напоить крепким сладким чаем, кофе с молоком, затем внутрь залить касторовое масло от 1 чайной ложки до 100 граммов в зависимости от массы собаки; ненадолго прикладывать к голове холодный компресс, грелку с холодной водой или пузырь со льдом.
    Железный купорос. Симптомы: рвота, понос (кал черного цвета); собака стонет из-за болей в животе.
    Необходимая помощь: напоить собаку большим количеством молока, слизистыми отварами, яичным белком, растворами столовой соды из расчета на одни стакан воды одна чайная ложка соды; дать слабительно средство.
   Йод (йодная настойка). Симптомы: обильное слюнотечение; рвота коричневыми или синими массами (в зависимости от содержания в пище крахмала); понос; слизистая оболочка ротовой полости и язык бурого цвета, отечны; возможны кровотечения из носа; сыпь на животе, судороги.
    Необходимая помощь: обильное промывание желудка водой, затем собаке дается молоко, активированный уголь, жидкий крахмальный клейстер, слизистые отвары.
    Карболовая кислота (креолин, лизол и др.). Отравление возникает при мытье собак с добавлением препаратов на основе карболовой кислоты в целях борьбы с паразитами кожи. Симптомы: при воздействии раствором высокой концентрации на теле образуются пузыри, язвы, экземы; при попадании ядовитого вещества внутрь - рвота, сужение зрачков, резкий упадок сердечной деятельности, понижение температуры тела.
    Необходимая первая помощь. При поражениях кожи - наложить компрессы с нейтральными маслами: растительным, оливковым, вазелиновым; если яд попал внутрь - насильно дать собаке жженой магнезии, возы с кусочками льда, яичный белок, активированный уголь, слизистый отвар, глауберову соль (10г соли на 200г прохладной воды); согреть собаку.
   Клещевина (семена, жмыхи). Отравление развивается при скармливании собакам пищи с добавлением жмыхов, которые содержат сильно ядовитое вещество - токсальбумин.
    Симптомы: через 3-8 часов после поедания ядовитого корма у собаки начинаются рвота, понос. Животное испытывает боли в животе, стонет.
    Необходимая помощь: промыть желудок водой, дать слабительные средства, согреть собаку грелками, укутать ее. Помощь ветеринарного врача обязательна.
    Марганцовокислый калий. Отравление у собак наблюдается при попадании внутрь кристаллов вещества или крепких растворов. Симптомы: упадок сердечной деятельности, отек слизистой полости рта, гортани, боли в животе.
    Необходимая помощь: промыть желудок молоком, водой; ввести внутрь активированный уголь, яичный белок. При упадке сердечной деятельности дать собаке кордиамин - из расчета 5-40 капель на 1 чайную или столовую ложку воды в зависимости от массы тела. Помощь ветеринарного врача обязательна.
    Мышьяк и его соединения. Отравление развивается в случае злоумышленного его применения или небрежного хранения и использования.
    Отравление проявляется спустя 0,5-2 часа после попадания яда в организм собаки. Собака начинает тереть морду лапами, отмечаются бурные приступы рвоты, понос с каловыми массами цвета рисового отвара. Лай хриплый, переходящий в беззвучный. Собака с трудом передвигается, в основном лежит, наблюдаются судороги конечностей. Отравление заканчивается смертью, если помощь оказана с опозданием.
    Экстренная доврачебная помощь заключается в том, чтобы напоить собаку водой (250г) с добавление одной чайной ложки столового уксуса или трех-четырех граммов лимонной кислоты, затем отпаивать собаку теплым молоком до появления рвоты. Срочно обратиться за ветеринарной помощью.
    Профилактике отравлений у собак мышьяком и его соединениями должно уделяться главное внимание.
    Собаку следует отучать от поедания корма с земли, от приема корма от чужих людей и т.д.
    Принимая во внимание, что мышьяк и его соединения сходны по внешнему виду с мукой, солью и могут случайно быть использованы в пищу, категорически запрещается их хранение среди других пищевых продуктов.
    При обработке растения против насекомых-вредителей или уничтожении грызунов собаку следует изолировать.
    Нафталин. Симптомы: повышенная жажда, рвота; животное дрожит, возбуждено; возможен понос; в тяжелых случаях наблюдаются синюшность слизистых оболочек, непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала; в моче может быть кровь.
    Необходимая помощь: обильное питье воды с бледно-розовым раствором марганцовки или активированным углем, через час - солевое слабительное. Жиры и пищу, содержащую какие-либо жиры, давать собаке в течение суток категорически воспрещается.
   Никотин. Отравление обычно возникает у щенят при поедании окурков. Симптомы: обильное слюнотечение, рвота; животное лежит, конечности дрожат или подергиваются; зрачки сужены, пульс замедлен.
    Необходимая помощь: промывание желудка водой, затем внутрь - активированный уголь, солевое слабительное.
    Папоротник мужской и его препараты. Отравление является результатом неумелого использования противоглистных лекарств. Симптомы: слюнотечение, рвота, понос с кровью, нарушение дыхания, повышение температуры тела.
    Необходимая помощь: внутрь - активированный уголь, слизистые отвары; поместить собаку в затемненное помещение; согревание тела; молоко и другую пищу, одержащую жиры, в течение первых двух суток давать пострадавшей собаке категорически запрещается. Поить остуженным крепким сладким чаем.
    Пищевые отравения возникают у собак вследствие поедания продуктов, содержащих ядовитые вещества. Симптомы: жажда, рвота, понос, повышение температуры тела до 39,7-40С.
    Необходимая помощь: дать собаке бледно-розовый раствор марганцовокислого калия, активированный уголь, затем слабительное средство, поставить очистительную клизму из воды.
    Сатонин, или цитварное семя - препарат, который употребляется для лечения аскаридоза. В случае его передозировки у собак наблюдаются угнетенное дыхание и ослабление сердечной деятельности.
    Симптомы: рвота, понос, собака в основном лежит, отмечаются судороги передних и задних конечностей.
    Необходимая помощь: промывание желудка водой, солевое слабительное, очистительные клизмы, мочегонный чай. Врачебная консультация.
    Селитра калийная (азотнокислый калий). Симптомы: понос, рвота, боли в животе; нарушение дыхания; сердечная недостаточность; возможны судороги.
    Необходимая помощь: промывать желудок раствором пищевой соды (одна чайная ложка на пол-литра воды), давать активированный уголь, спаивать воду с кусочками льда.
    Свинцовое отравление (свинцовой водой для примочек). Симптомы: рвота бледновато-серыми массами, жажда, беловатая окраска слизистых оболочек ротовой полости; понос; кал вначале черного цвета, затем - кровянистого; дыхание тяжелое; пульс резко учащен; стоны из-за болей в животе; возможны судороги и затемнение сознания у собаки.
    Необходимая помощь: по возможности быстро промыть желудок водой или раствором пищевой соды (одна чайная ложка соды на один литр воды); обильно напоить собаку молоком, крепки сладким чаем, кофе с молоком, дать ей яичный белок.
   Снотворные препараты. Симптомы: состояние сонливости, переходящее в глубокий сон; бледность слизистых оболочек; замедленное дыхание, слабый и редкий пульс; температура тела собаки понижается; слизистые оболочки ротовой полости и глаз бледные; дыхание замедленное и поверхностное; пульс еле прощупывается, редкий; в тяжелых случаях слизистые оболочки и язык синеют, собака впадает в бессознательное состояние.
    Необходимая помощь: по возможности промыть собаке желудок одой с активированным углем и напоить любым слабительным средством, затем крепким чаем или кофе (холодным); согреть животное, жать сердечное лекарство - 5-30 капель кордиамина (в зависимости от массы тела собаки).
    ?Соланин (позеленевший или проросший картофель). Симптомы: рвота, понос; собака сидит сгорбившись или лежит, стонет; дыхание тяжелое, пульс неравномерный - аритмичный.
    Необходимая помощь: промывание желудка; слабительные: клизмы, кордиамин в каплях (5-30 капель в зависимости от массы тела); холодный крепкий кофе, чай. Чтобы предупредить подобные отравления, хранить картофель следует в недоступном для собак месте.
    Стрихнин. Симптомы: все мускулы тела собаки напряжены; периодически возникают судороги; животное лежит: запрокинув голову назад; пульс слабый, но частый.
    Необходимая помощь: промыть желудок водой с активированным углем, или раствором йодной воды (10 капель на 0,5 литра воды), или бледно-розовым раствором марганцовки. Ни в коем случае не давать животному чай, кофе или другие возбуждающие средства.
    Сулема (каломель). Симптомы: отечность всех слизистых оболочек с серовато-белым налетом; слюнотечение'; возможна рвота с кровью; понос до 10 аз в сутки; кал зеленоватого цвета; температура тела резко понижена, пульс замедленный.
    Необходимая помощь: по возможности промыть желудок водой с измельченным активированным углем, жженой магнезией, молоком со взбитым яичным белком; напоить собаку водой с кусочками льда; кордиамин внутрь: 5-30 капель на чайную ложку воды (в зависимости от массы тела).
    Сульфадимезин, стрептоцид (сульфаниламидные препараты). Симптомы: отказ от пищи, вялость, дрожь, рвота, собака усиленно чешется; температура тела несколько повышена; возможна желтуха.
    Необходимая помощь: прекратить давать собаке данное лекарство; применить масляное слабительное, напоить раствором столовой соли из расчета: 1 чайная ложка на литр воды. При посинении слизистых ротовой полости напоить собаку крепко заваренным, но остуженным чаем или кофе; дать кордиамин: 5-30 капель (в зависимости от массы тела).
    Пестициды, или ядохимикаты. Используются в садово-огородном и сельском хозяйстве для защиты культурных растений от сорной травы, болезней и других вредителей или в быту. Пестициды делятся на: инсектициды - средства борьбы с вредными насекомыми; гербициды - средства для уничтожения сорной травы; акарициды - средства для борьбы с клещами, питающимися растительным кормом; нематоциды - ядохимикаты, служащие для уничтожения круглых червей в почве и на растениях; зооциды - средства для борьбы с животными и птицами в целях защиты урожая.
    В настоящее время имеется более двухсот различных ядохимикатов на основе пестицидов. В сельском хозяйстве, в частности на приусадебных участках, чаще всего применяют фосфороорганические соединения - хлорофос, метафос и др.; хлороорганические - гексахлоран, гектахлор и др.; ртутноорганические - меркуран, гранозан; препараты меди - медный купорос, бордосская жидкость. Используются также препараты хлора, железа, синильной кислоты. Данные препараты изготовляют в форме эмульсии, порошков или дустов, водных и масляных растворов, пасты, гранул.
    Все эти препараты ядовиты. По степени токсичности пестициды делятся на четыре группы.
    Первая группа наиболее токсична и, следовательно, наиболее опасна как для собак, так и для человека. В нее входят препараты, которые даже в небольших количествах вызывают сильное отравление и гибель животного. К этой группе относятся пестициды, содержащие ртуть, хлорпикрин и другие соединения.
    Ко второй группе относятся высокотоксичные пестициды: гектахлор, метилмеркаптофос и другие.
    Они вызывают сильное отравление, приводящее собаку к гибели.
    К третьей группе относятся препараты, обладающие среднеядовитыми свойствами. Сюда относятся гексахлоран, хлорофос, карбофос.
    Четвертая группа - это пестициды, ядовитые для собак только в больших количествах, т.е. препараты меди, железа, серы.
    Наиболее опасными для собак и человека являются пестициды первой и второй групп, поэтому обращаться с ними надо с особой осторожностью.
    Ядовитое воздействие пестицидов на организм зависит от многих причин. Чем лучше распыляется препарат, тем он опаснее, так как повышается его содержание во вдыхаемом воздухе. С другой стороны, чем выше температура воздуха, тем летучее препарат. Не менее важным фактором является стойкость препарата в почве, воде, на траве. Препараты, обладающие стойкостью (даже в небольших количествах), могут надолго задержаться в организме собаки и вызвать хроническое отравление.
    Прежде чем перейти к изложению доврачебной помощи отравившейся пестицидами собаке, необходимо остановится на профилактике этого вида отравлений.
    Работа с пестицидами, разрешенными для продажи населению, на дачном участке или в быту должна проводиться с соблюдением всех мер предосторожности. Надо помнить, что пестициды следует хранить в местах, недоступных для собак, равно как и для других животных и для детей. Причем порошкообразные вещества необходимо хранить в герметически завязанных полиэтиленовых пакетах.
    Перед опрыскиванием или опылением из помещений или с дачного участка необходимо удалить собак и других животных. Кормовые продукты, посуду, миски с водой, предметы снаряжения (поводки, шлейки, намордники) также рекомендуется вынести. Тара из-под ядохимикатов не должна использоваться для собак ни в каких целях. После обработки пестицидами помещений в них не следует сразу вводить собак: сначала помещение проветривают и моют полы.
    Признаки отравления у собаки могут быть различными, но основная картина такова: собака трясет ушами, сидит сгорбившись, забивается в темный угол, возможен понос с примесью крови. Нередко отравление сопровождается подергиванием отдельных мышц тела.
    Первая помощь должна быть оперативной и проводиться в зависимости от путей поступления яда в организм собаки. Если пестицид попал через дыхательные пути (при работе с аэрозолями или порошкообразными веществами), то собаку необходимо вынести на чистый воздух или в хорошо проветриваемое помещение, снять с нее ошейник и намордник, осторожно поднести к носу для возбуждения дыхания ватку, смоченную нашатырным спиртом, а если дыхание остановилось, то попытаться восстановить его с помощью подергивания языка или искусственного дыхания.
    Если пестицид попал на шерстный покров собаки, то необходимо быстро смыть его холодной водой с мылом. Если зона попадания на шерстный покров ограниченная, то, чтобы не распространять яд, его сначала надо удалить куском ваты, тряпкой, а затем обмыть это место холодной водой с добавление питьевой соды (1 чайная ложка на 1 лит воды). Лишь после этого можно полностью выкупать собаку.
    Если яд попал собаке в глаза, то их необходимо тщательно промыть раствором питьевой соды, борной кислоты (одна чайная ложка на литр воды) или обычной водой.
    При попадании пестицидов в желудочно-кишечный тракт собаке необходимо срочно влить в рот бледно-розовый раствор марганцовки. Если собаку рвет, эту процедуру повторяют несколько раз, чтобы хорошенько промыть желудок, затем собаку поят водой с измельченным активированным углем, после чего дают солевое слабительное.
    Хинин. Отравление хинином развивается у собаки, когда во время дрессировки с целью отучения их от приема корма у посторонних лиц животным скармливают мясо или другую приманку, начиненную хинином.
    Симптомы: шаткая походка, возбуждение, переходящее в агрессивность, синюшность видимых слизистых оболочек губ, век. Животное перестает реагировать на кличку и команды из-за развившейся глухоты.
    Первая помощь: обильное промывание желудка водой с активированным углем, внутрь слабительное средство, согревание тела грелками, укутывание. Помощь ветеринарного врача обязательна.