Лечение папилломатоза ротовой полости у собак   
Сокращения: МТ — масса тела

В последние годы отмечен рост заболеваемости собак вирусным папилломатозом ротовой полости. Хотя папилломы относят к доброкачественным новообразованиям и во многих случаях заболевание через несколько месяцев заканчивается спонтанным выздоровлением, поиск эффективных терапевтических средств остается актуальной задачей. Во-первых, инфекция часто протекает в латентной (скрытой) форме и носитель вирусов представляет существенную угрозу для других собак. Во-вторых, если больная собака повреждает папилломы, поедая твердый корм или при игре, развиваются кровотечения и, как результат, заболевание осложняется вто-ричной инфекцией. Наконец, в-третьих, известны случаи, когда папилломы претерпевают злокачественную трансформацию, перерождаясь в чешуйчатоклеточную карциному.

В настоящей работе для лечения папилломатоза применяли фоспренил — иммуномодулятор с противовирусной активностью, эффективность которого доказана при многих вирусных инфекциях мелких домашних животных [2, 3|.

Возбудитель вирусного папилломатоза. Возбудитель папилломатоза относится к группе ДНК-содержащих вирусов, включенных в семейство Papilloinaviridac. Это наименьшие из всех ДНК-содержащих вирусов. Вирионы папилломавирусов лишены наружной оболочки, их диаметр составляет 40...55 нм. Полноценные вирионы состоят из сердцевины и капсида, содержат от 5 до 7 структурных белков, но лишены липидов и углеводов. Репликация и дозревание осуществляются в ядре, вирионы высвобождаются при разрушении клеток. Вирусы термо- и эфироустойчивы, обладают тропизмом к эпителию. Вызывают трансформацию клеток. Характерна видовая специфичность [5].

Эпизоотология. Вирусный папилломатоз встречается у многих видов млекопитающих. Источник возбудителя — больные животные. Способ распространения — контактный. Чаще всего вирусы передаются при совместном содержании больных животных со здоровыми. Известны многочисленные наблюдения, когда вскоре после появления в питомниках папилломатозного щенка папилломы начинали развиваться и у других щенят. Обычно вирус проникает в организм через скарифицированные кожу и слизистые оболочки. Возможен перенос возбудителя иглами для инъекций, через одежду и обувь хозяина, предметы ухода за животными, аппорты на площадках для выгула и т.п. Инкубационный период 1...2 мес.

Патогенез вирусного папилломатоза. Папилломавирусы тропны к эпителию слизистых оболочек и кожи, индуцируя в них развитие доброкачественных новообразований — папиллом и бородавок соответственно. Как правило, попав в трещину на слизистой оболочке ротовой полости, папилломавирусы сначала проникают в интенсивно размножающиеся клетки базального слоя, из которых в дальнейшем попадают в поверхностный эпителий. Ранние белки вирусов вызывают трансформацию зараженных клеток, которые приобретают способность к бесконечному делению и поддержанию интенсивной репродукции вирусных частиц. После трансформации эпителиальных клеток на слизистой оболочке ротовой полости (губ, языка, щек, десен) развиваются сосочковидные новообразования — папилломы. Лизис зараженных клеток способствует дальнейшему распространению вирионов, однако интегрированный вирусный геном содержат не все опухолевые клетки. Активизацию интегрированного генома и переход инфекции из латентной формы в продуктивную наблюдают при старении, стрессах и различных формах иммуносупрессии, например, после химиотерапии или лечения кортикостероидными препаратами.

Иммунитет. После спонтанного выздоровления большинство собак приобретает невосприимчивость к папилломатозу, однако в части их клеток сохраняется вирусный геном, интегрированный в клеточный, так что иммунные животные могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых особей. Животные, которым вводят специфическую антисыворотку с высоким титром вируснейтрализующих антител, приобретают пассивный иммунитет. Папилломавирусы — слабые индукторы интерферона, и роль последнего при данной инфекции изучена недостаточно. Эффективность терапии с помощью индукторов интерферона подтверждается не всегда. С недостаточностью иммунитета специалисты связывают увеличение числа случаев, когда доброкачественные папилломы перерождаются в злокачественную чешуйчатоклеточную карциному. Чаще всего это наблюдают у старых животных.

Течение и симптомы папилломатоза собак. В большинстве случаев папилломатоз ротовой полости выявляют у собак в возрасте от 1 года до 4 лет. Как правило, первые очаги поражения появляются на губах, а затем распространяются на полость рта и глотку. Гладкие, светло-розовые, поначалу округлые папулы позднее развиваются в большие неровные разрастания слизистой оболочки, похожие на морские анемоны или на цветную капусту. Их может быть немного, однако в отдельных случаях папилломы буквально усеивают слизистую оболочку щек, губ, десен, языка и глотки. В дальнейшем возможно распространение на конъюнктиву, веки и кожу животного.

Отмечены редкие случаи поражения кожи вокруг носа и рта, а также пищевода. Папилломы ротовой полости могут создавать собаке препятствия для нормального приема корма и питья. В таких случаях отмечают галитоз, саливацию и незначитель-ные кровотечения в ротовой полости. Порой больная собака не способна полностью сомкнуть челюсти, в результате чего возможна травматизация папиллом. В последнем случае кровоточащие новообразования становятся воротами для патогенных микроорганизмов — бактерий и грибов (чаще всего развивается кандидамикоз).

Диагностика вирусного папилломатоза. Диагноз обычно ставят на основании клинических симптомов, но подтверждают лабораторными исследованиями, в частности иммуногистохимическими, электронно-микроскопическими или с помощью ПЦР. Как и большинство папилломавирусов, в культурах клеток данный возбудитель не размножается.

Лечение вирусного папилломатоза собак. Как правило, заболевание протекает легко и во многих случаях проходит самопроизвольно (в среднем через 2...5 мес). Применение в терапевтических целях аутогенных вакцин приводит к противоречивым результатам, хотя некоторые экспериментальные вакцины индуцируют защитный иммунитет.
В США в течение ряда лет с переменным успехом применяли системную химиотерапию папилломатоза собак винкристином, циклофосфамидом, доксорубицином или блеомицином. Как правило, этот подход использовали в запущенных случаях, когда папилломы не рассасывались в течение 5 мес и более [6].

Хирургическое вмешательство далеко не всегда целесообразно, поскольку удаление папиллом может приводить к их дальнейшему распространению. Однако если новообразование вызывает дискомфорт, затрудняя глотание, то показано его удаление. Нередко для этой цели применяют неинвазивные методы — криохирургию, лазер или электрокоагуляцию.

В последние годы для лечения папилломатоза все чаще используют иммуномодуляторы.

Цель исследования
Цель исследования состояла в том, чтобы изучить возможную терапевтическую активность фоспренила при лечении вирусного папилломатоза у собак.

Материалы и методы
В настоящей работе для лечения папилломатоза ротовой полости собак использовали фоспренил. Всего пролечено 10 собак (6 самцов и 4 самки), относящихся к следующим породам: лабрадор-ретривер — 5, голден-ретривер — 2, ротвейлер — 1, далматин — 1, среднеазиатская овчарка — 1. Возраст пациентов от 1 до 6 лет. Пять собак болели хроническим папилломатозом в течение года. Еще у пяти пациентов заболевание находилось в начальной стадии.

После подбора доз препарата и определения схем терапии хронического папилломатоза был выбран следующий курс лечения: 1-й день — 3 мл/10 кг МТ; 2-й день — 2,5 мл/10 кг МТ; 3...5-Й дни — 2 мл/10 кг МТ. Инъекции делали подкожно в область холки. Курс повторили через неделю — фоспренил вводили по 2 мл/10 кг МТ ежедневно в течение 5 дней.

При начальной стадии заболевания, когда папилломы только формируются, курс лечения был следующий: 1-й день — 3 мл/10 кг МТ, затем по 2 мл/10 кг МТ в течение 4 дней.

Результаты и обсуждение
В процессе лечения хронического папилломатоза новообразования последовательно начинали белеть, затем трескались, уменьшались в размере и через 2 нед полностью исчезали (рис. 1...5). Рецидивов папилломатоза ни у одной собаки не отмечено, срок наблюдения — до 12 мес. Во время лечения новые папилломы не образовывались.

При лечении папилломатоза на начальной стадии папилломы во всех случаях рассасывались в течение 1...2 нед.
Впервые применять иммуномодуляторы для лечения папилломатоза стали в начале 1990-х гг. В течение 2 лет на базе факультета ветеринарной медицины Новосибирского ГАУ использовали низкомолекулярный супериндуктор интерферона камедон (карданон). Показанием для применения стал безуспешный опыт новокаинотерапии. Авторы показали, что почти у 60 % животных папилломы начинали разрушаться после второго введения препарата, а у 15 % выздоровление наступило на 7...10-й день после третьего введения препарата [1]. В начале нашего столетия было установлено, что хороший эффект оказывали инъекции фоспренила с новокаином под корень папиллом. Эффект фоспренила повышался при сочетанном использовании с максидином [4].

Выводы
В настоящей работе продемонстрирована терапевтическая эффективность фоспренила при подкожном способе введения. Несмотря на то что механизмы иммунитета при папилломатозе практически не изучены, известно, что напряженность иммунитета, как правило, имеет решающее значение при исходе заболевания. Мы предполагаем, что в основе столь выраженного терапевтического эффекта фоспренила лежит его известная способность активировать клеточный иммунитет и продукцию ряда ключевых цитокинов, играющих важнейшую роль при вирусных инфекциях.

Литература
1.    Грязин В.Н. Использование индуктора интерферона для лечения папилло-матоза собак. Актуальные вопросы ветеринарии // Тез. докл.1-й научно-практ. конф.факультета ветеринарной медицины НГАУ. — Новосибирск, 1997.
2.    Ожерелков СВ., Сосновская О.Ю., Кожевникова Т.Н., Бежало В.А., На-гурская Е.В., Красота А.Ю., ДееваА.В., Наровлянский А.Н., Пронин А.В., Санин А.В., Белоусова Р.В. Основные механизмы противовирусного действия фоспренила — препарата естественного происхождения // Киев VII Межд. конф. по пробл. ветеринарного обслуживания мелких домашних животных. 2—5 октября 2002.
3.    Санин А.В. Применение иммуномодупяторов при вирусных заболеваниях мелких домашних животных // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные, 2005; 1: 38—42.
4.    Санин А.В., Липин А.В., Зинченко Е.В. Справочник по традиционным и нетрадиционным методам лечения собак. — М. Центрполиграф, 2007.
5.    Шуляк Б.Ф. Вирусные инфекции собак. — М.: Олита, 2004.
6.    Calvert С.A. Canine viral papillomatosis. In: Greene СЕ, ed. Infectious
diseases of the dog and cat. — Philadelphia: WB Saunders, 1990.

Е.В. Гордеева, И.К. Васильев, А.Н. Наровлянский, А.В. Пронин, А.В. Санин
Центр ветеринарной медицины «Биовет» (Иваново).    ГУ НИИЭМ им. Гамалеи РАМН (Москва

Интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях
Клиника острых экзогенных отравлений отличается широким полиморфизмом, тем более, что зачастую, в организм животного поступают сразу несколько ядов разной направленности. Как правило, у врача отсутствуют сведения о характере яда, времени его приема, количестве отравляющих веществ. Многие яды вызывают сходную клиническую картину, поэтому определить и конкретизировать необходимую антидотную терапию практически невозможно. В связи с этим, мы рассмотрим наиболее типичные клинические проявления при попадании в организм животного тех или иных отравляющих агентов и общие принципы лечения острых экзогенных отравлений.

В протекании отравлений различают следующие периоды:
I — скрытый период;
II — период резорбтивного действия яда;
III — период возвратного действия ядов;
IV — восстановительный период.

Клинически экзогенные отравления чаще всего проявляются в виде синдромов, которые могут сочетаться и быть выраженными в различной степени: 1) поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, токсический гастроэнтерит); 2) нарушения нервно-психической деятельности (острый интоксикационный психоз, делириозные состояния или, наоборот, резкое угнетение психики, вплоть до токсической комы); 3) геморрагический синдром (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, матки, мочевыделительной системы, слизистых ротовой полости); 4) судорожный синдром (от мелких локальных судорожных подергиваний отдельных групп мышц до генерализованных тонико-клонических судорог); 5) синдром острой почечной недостаточности; 6) синдром острой печеночной недостаточности; 7) синдром токсического поражения сердца и легких с развитием токсического миокардита и токсического отека легких.

Для отравлений фосфорорганическими соединениями, инсектицидами характерны миоз (резкое сужение зрачков), слюнотечение, фибрилляция мышц языка и отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, в тяжелых случаях — клонические судороги. При отравлениях окисью углерода отмечается ярко-розовое окрашивание слизистых оболочек, кожи внутренних поверхностей ушных раковин. При отравлении веществами наркотического действия (таблетки, растения) отмечается расширение зрачков, слабая их реакция на свет или ее полное отсутствие, нарушения психики. Нарушения сердечного ритма наблюдаются при отравлениях кардиотоксическими ядами (сердечными глнкозидами, хинином, фосфорорганическими инсектицидами). Геморрагический синдром возникает при отравлении ядами кумаринового яда. Отравления грибами вызывают печеночную недостаточность, солями тяжелых металлов — почечную недостаточность.

Однако, у врача не всегда есть время и возможность всесторонне оценить состояние животного и разобраться в этиологии отравления, т.к. необходимо срочно прибегать к реанимационным мероприятиям.

Лечение необходимо начинать с промывания желудка слаборозовым раствором КМп04 (перманганата калия). Количество жидкости для промывания желудка может варьировать в широких пределах — главное, чтобы промывание желудка проводилось до чистых промывньгх вод. Если состояние животного позволяет, то ему перед промыванием желудка вводят рвотные средства: внутримышечно апоморфин или дают выпить 2 чайные ложки горчицы, или 1-2 столовые ложки поваренной соли, растворенной в стакане теплой воды. После промывания желудка по зонду вводят сорбенты: активированный уголь, энтеросгель, полисорб, бентонит и др. При сохраненной перистальтике для удаления яда из кишечника применяют солевые слабительные (сульфат магния или сульфат натрия 0,5 г/кг в 50—100 мл теплой воды). Затем промывают толстый кишечник высокими сифонными клизмами

Интенсивную терапию начинают с катетеризации центральной вены. (Это позволяет измерять ЦВД и проводить инфузию с учетом этого показателя; катетер сохраняет свою действенность до 2-х недель, дает возможность проводить инфузионную терапию даже в условиях выраженного двигательного возбуждения). Инфузионная терапия заключается во введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина (общий объем жидкостей должен составлять 50 мл/кг); после этого вводят лазикс из расчета 20—40 мг/кг. При диурезе 2 мл/кг/ч и более продолжают водную нагрузку раствором Рингера и вводят маннит. Для поддержания сердечной деятельности используют коргликон, кокарбоксилазу. Дополнительно вводят преднизолон, тиосульфат натрия, унитиол, контрикал. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, аминокапро-новую кислоту. При психомоторном возбуждении вводят оксибутират натрия, диазепам.

После начала проведения интенсивной терапии у врача появляется возможность более детального осмотра животного, тщательного сбора анамнеза. Если удается выяснить вид отравляющего агента, прибегают к специфической антидотной терапии.

Ниже приводятся некоторые из антидотов.

Антарсин — используют 0,07 мл/кг 1% раствора для повторных внутримышечных введений при отравлении мышьяковистым водородом.

Активированный уголь (и другие энтеросорбенты) — при пероральном отравлении любыми ядами для их абсорбции. Лучше всего использовать в порошкообразном истолченном виде до 0,5-1 г/кг. Можно вводите через желудочный зонд с водой.

Аллилнорморфин (наллорфин [налорфин]) — антидот при отравлении опиатами. Ослабляет действие опиатов на дыхательный центр. Вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно 0,015 мл/кг 5% раствора.

Амилнитрит — антидот при отравлении цианидами и сероводородом. Применяется для вдыхания. Кроме того, используется как сосудорасширяющее при отравлении адреномиметиками.

Аминазин — оказывает адренолитическое действие.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — устраняет ганглионарный блок, активизирует обменные процессы в сердечной мышце.

Атропина сульфат — вводят подкожно, внутривенно или внутримышечно при отравлении холиномиметиками и антихолинэстеразными веществами. Доза определяется тяжестью отравления.

Аскорбиновая кислота — вводится при отравлении угарным газом, метгемоглобинобразователями в больших дозах — до 0,25 мл/кг 5% раствора в сутки. Препарат является мощным антиоксидантом, нормализует окислительно-восстановительные процессы.

Бемегрид — применяется при отравлении барбитуратами и другими препаратами, вызывающими угнетение ЦНС. Вводится внутривенно по 0,25-0,5 мл/кг. Возможны повторные введения или капельные введения с изотоническим раствором натрия хлорида. При передозировке возможны клонические судороги.

Витамины группы В — вводят в максимальных суточных дозировках внутривенно или внутримышечно при отравлениях пахикарпином, хлорсодержащими инсектицидами.

Гексаметилтетрамин (уротропин) — вводится внутривенно в дозе 0,05 мл/кг 40% раствора при отравлениях хинином, акрихином.

Калия перманганат — окислитель различных органических ядов. Используется слаборозовый (1 : 1000) раствор для промывания желудка. При укусе змеи 1% раствор вводится подкожно в место укуса.

Кальция хлорид — используется при передозировках магния сульфата. Вводят внутривенно 10% раствор до 0,5 мл/кг/сут.

Меди сульфат — используется при отравлениях фосфором (0,1% раствор внутрь для промывания желудка) и ожогах кожи фосфором (обмывание пораженного участка 5% раствором).

Метиленовый синий — метгемоглобинобразователь; вводят внутривенно 1 мл/кг 1% раствора с 5% раствором глюкозы при отравлении цианидами, сероводородом.

Масло вазелиновое — при отравлении хлорированными углеводородами, фосфором, аспирином. Дают внутрь 1,5-2 мл/кг.

Натрия хлорид — 2—5% раствор поваренной соли используется для промывания желудка при отравлении нитратом серебра. При этом образуется нерастворимый и нетоксичный хлорид серебра.

Пилокарпин — антагонист атропина. Вводится по 0,05 мг/кг 1% раствора подкожно. Возможны повторные введения.

Протамина сульфат — антагонист гепарина. Вводится 1 мл протамина сульфата на 1 мг гепарина.

Прозерин — антагонист атропина, ганглиоблокаторов и курареподобных препаратов. Вводится в дозе до 0,2 мг/кг 0,05% раствора в сутки, в зависимости от тяжести состояния.

Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин) — используется при отравлениях ФОСами. Вводят внутримышечно и внутривенно по 0,015 мл/кг 5% раствора дипироксима и 0,05 мл/кг 40% раствора изонитрозина. В тяжелых случаях используют совместно с атропином.

Спирт этиловый — антидот при отравлениях метиловым спиртом. Вводится по зонду внутрь из расчета 2 мл/кг 30% раствора Затем введение спирта повторяют в половинной дозе через каждые 2 часа до улучшения состояния; в последующие 2-3 дня вводят по 2 мл/кг в течение суток. Кроме того, 30% раствор спирта используется в качестве пеногасителя при отеке легких различной этиологии и в качестве мощнейшего энергетического субстрата. Следует добавить, что в этом случае 30% раствор спирта не рекомендуется готовить ex tempore, т.к. для полного проявления его свойств необходимо выдержать спирт в растворе в течение 2-х недель (не менее!)

Тетацин-кальций — используется внутривенно капельно в дозе 0,05 мл/кг 10% раствора с 5% глюкозой 4-5 раз в день при острых и хронических отравлениях тяжелыми металлами и их солями

Тиосульфат натрия — мощный антиоксидант. Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Используется при отравлении йодом, солями тяжелых металлов. Вводится внутривенно из расчета 3 мл/кг 30% раствора в течение суток.

Унитиол — применяется при острых и хронических отравлениях солями тяжелых металлов, гепатотропными ядами, при передозировке сердечных гликозидов. Вводится внутримышечно и внутривенно в дозе 0,1 мл/кг 5% раствора через каждые 6 часов в первые сутки, а затем — в течение 3-4 дней, уменьшая количество введений на одно. При отравлении гепатотропными ядами унитиол вводится в дозах, в 4-5 раз превышающих предыдущую схему.

Цистамина гидрохлорид — используется при токсической метгемоглобинемии. После введения метиленового синего внутривенно препарат дают внутрь в дозе 0,01 г/кг с повторением через 2-3 часа два-три раза.

В рамках настоящего издания мы предлагаем читателям ознакомиться с клиникой и неотложной терапией при отравлениях отдельными ядами. Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что клиника при отравлениях различными ядами отличается значительным полиморфизмом, и нижеперечисленные симптомы являются непостоянными или встречаются при отравлении различными агентами. Поэтому врач, прежде чем приступить к антидотному лечению отравления должен быть в достаточной степени уверен в том, что он находится на правильном пути. В противном случае, лучше прибегнуть к реанимации с использованием общих принципов детоксикации, описанных выше.

В нашей практике чаще всего врачам приходится сталкиваться с отравлениями, приводимыми ниже. Это следующие:

Адонизид (дигитоксин, наперстянка, строфантин, коргликон, настойка ландыша, кардиовален и т.п.).

Все эти препараты относятся к сердечным гликозидам и оказывают влияние на все функции сердца: усиливается сократительная способность сердца, удлиняется диастола, снижается возбудимость проводящей системы. Высшая разовая доза 0,05% раствора строфантина при внутривенном введении составляет 0,015 мл/кг, смертельная — 0,045 мл/кг. При передозировке сердечных гликозидов отмечаются тошнота, рвота, мышечная слабость, адинамия, полиурия, аллергическая сыпь, нарушение ритма сердечной деятельности (особенно ярко выражено при острой передозировке дигиталиса). При этом наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, трепетание желудочков; нарушение проводимости — брадикардия, бигемения, полная атриовентрикулярная блокада. Клинически эти нарушения сопровождаются резкой слабостью, одышкой, цианозом, судорогами, снижением АД, вплоть до комы.

Неотложная помощь при этом отравлении:

Промывание желудка (если яд был введен перорально), введение энтеросорбентов и солевых слабительных.
Введение унитиола (см. выше), устраняющего токсическое действие сердечных гликозидов
Введение калия хлорида в поляризующей смеси (0,1 мл/кг 7,5% калия хлорида, 4 мл/кг 5% раствора глюкозы, инсулин — 1 Ед/4 г сухого вещества глюкозы и 0,1 мл/кг 25% раствора магния сульфата). Калий хлорид ослабляет действие сердечных гликозидов и устраняет нарушения ритма.
Эуфиллин в дозе 0,15 мл/кг 2,4% раствора внутривенно медленно (при необходимости введение повторяют).
Атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора при нарушении проводимости, брадикардии.
Новокаинамид, лидокаин, кордарон в терапевтических дозах при не восстанавливающемся ритме.
При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии и остановке сердца прибегают к сердечно-легочной реанимации.
Адреналин (мезатон, эфедрин, норадреналин, нафтизин, галазолин) — адреномиметик, смертельная доза которого составляет 0,015 мг/кг. В некоторых случаях отравление может наблюдаться при использовании терапевтических доз препарата (при повышенной чувствительности к нему). Клинически отравления проявляются в психомоторном возбуждении, рвоте, судорогах, коме. При этом наблюдается тахикардия, аритмия, вплоть до фибрилляции желудочков. Чрезмерная стимуляция сердца приводит к энергетическому истощению миокарда, ослаблению сократительной способности сердечной мышцы с развитием кардиогенного шока — коллапса и отека легких

Вследствие возбуждения симпатического нерва отмечается расширение зрачков; циркуляторные расстройства, гипоксия и прямое токсическое воздействие на дыхательный центр; наступает нарушение дыхания, вплоть до его остановки. Смерть наступает от остановки сердца и паралича дыхательного центра.

Неотложная помощь:

Вдыхание амилнитрита, под язык — нитроглицерин.
2 Детоксикация с проведением форсированного диуреза.
Аминазин (адренолитик) в дозе 0,015 мл/кг 2,5% раствора внутривенно с 10—20 мл 40% глюкозы.
Кокарбоксилаза в дозе 25—50 мг внутривенно.
Антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин, кордарон) — в терапевтических дозах по показаниям.
Атропин — при нарушениях проводимости сердца, брадикардии (см. выше).
Преднизолон в дозе 30 мг и более, независимо от веса животного.
При судорогах — оксибутират натрия в необходимых дозах.
Алкоголь (как правило, отравление возникает при насильном вливании животному водки, спирта, суррогатов) — токсическое действие связано с наркотическим эффектом. Отмечается нарушение функций ЦНС, вплоть до развития паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. При этом отмечается расширение зрачков; сначала повышение, а затем снижение АД. Температура тела снижается на 1,5-2,5С.

Неотложная помощь:

Промывание желудка.
Обеспечение адекватного дыхания и нормализация гемодинамики.
Введение бемегрида в терапевтических дозах (при необходимости — повторные введения).
Для борьбы с ацидозом — введение бикарбоната натрия 3 мл/кг 7,5% раствора.
Форсированный диурез (см. выше).
Витаминотерапия, антибиотикотерапия.
При отравлении метиловым спиртом и суррогатами проводятся те же мероприятия, что и при отравлении этиловым спиртом, но внутрь добавляется этиловый 30% спирт (см. выше).

Амидопирин (анальгин, баралгин, бутадион, реопирин) — токсическое действие проявляется в поражении ЦНС, геморрагических диатезах, агранулоцитозе, кожной сыпи и т.п. При этом отмечается сонливость, судороги, ацидоз, кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Неотложная помощь:

Промывание желудка.
Форсированный диурез.
Витаминотерапия: В12 до 15 мкг/кг в сутки внутримышечно, B1, B6 — в терапевтических дозах; фолиевая кислота (0,0005 г/кг в сутки внутрь).
Лечение и профилактика острой печеночно-почечной недостаточности.
Лечение метгемоглобинемии.
Анилин (и другие производные анилиновых красителей) — вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин с дегенерацией эритроцитов, наркотическое действие на ЦНС, а также дистрофию паренхиматозных органов.

В тяжелых случаях отмечаются рвота, цианоз, двигательное возбуждение, одышка, болезненная печень, гемолитическая желтуха. Смерть наступает при развитии острой печеночно-почечной недостаточности в условиях нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь:

При попадании внутрь — промывание желудка раствором калия перманганата, затем введение сорбентов и вазелинового масла.
Для лечения метгемоглобинемии применяется метиленовый синий, цистамин, натрия гипосульфит (см. выше).
Витаминотерапия: B12, аскорбиновая кислота.
Проводятся профилактика и лечение острой недостаточности почек и печени.
Борьба с нарушениями гемодинамики, сердечно-легочной недостаточностью.
Антибиотики — токсическое действие связано со многими факторами и, в первую очередь, — с избирательным химическим воздействием этих препаратов на различные ткани и органы. Это воздействие может проявляться как остро — по типу анафилактического шока, так и хронически при длительном применении. При этом развиваются различные аллергические реакции (поражения кожи, токсический миокардит, перикардит, гломерулонефрит, токсический неврит слухового нерва, лейкопения, гастроэнтерит, дисбактериоз, кандидоз и т.д.). Неотложная помощь заключается в немедленной отмене препарата, проведении противоаллергической терапии, симптоматического лечения. Более подробно о побочном действии антибиотиков можно узнать из инструкции, прилагаемой к каждому препарату, или в специальной литературе.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, цитрамон) — раздражает слизистую оболочку желудка, вплоть до образования острых язв с развитием желудочного кровотечения. Кроме того, действует на ЦНС, вызывает нарушения кислотно-основного состояния и гипопротромбинемию.

Клинически проявляется в кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (рвота "кофейной гущей", мелена), расстройствах психики (возбуждение, галлюцинации, судороги), одышке, сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до комы.

Неотложная помощь:

Промывание желудка
Детоксикация с форсированным диурезом.
При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, кальция хлорид, переливание крови.
Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.
Атропин (бесалол, бекарбон, белладгин, платифиллин, метацин, циклодол) — м-холинолитик; блокирует передачу импульсов по парасимпатическим нервам.

Клинически отравление проявляется в нарушении психики с двигательным возбуждением, немотивированной агрессией; отмечается резкое расширение зрачков, сухость слизистой ротовой полости. Наблюдается выраженная тахикардия.

Неотложная помощь:

Промывание желудка.
Введение прозерина; при необходимости — повторные введения.
Форсированный диурез.
При выраженном психомоторном возбуждении.— аминазин, натрия оксибутират.
Симптоматическое лечение.
Барбитураты, барбамил и другие снотворные средства — токсическое воздействие этих препаратов связано с угнетающим действием на ЦНС и выключением функций высших автономных центров.

Клинические проявления этих отравлений связаны со снижением функций ЦНС: отмечается вялость, сонливость, шаткость походки, неадекватное отношение к окружающему. Иногда рвота. Зрачки могут быть расширены или сужены (в зависимости от отравляющего агента), реакция зрачков на свет вялая. Иногда (в более тяжелых случаях) отмечается хриплое дыхание (из-за западания языка), снижение всех рефлексов, выраженное угнетение ЦНС, вплоть до комы, Неотложная помощь:

Борьба с нарушением дыхания — интубация, трахеостома; при необходимости —искусственная вентиляция легких.
Форсированный диурез.
При пероральном отравлении — промывание желудка 2% содовым раствором.
Антидотная терапия: бемегрид, коразол (см.выше).
В тяжелых случаях — перитонеальный диализ.
Проведение симптоматической терапии и профилактика пневмонии.
Барий и его соединения (кроме бария сульфата, используемого в рентгенологии) — применяется для борьбы с сельскохозяйственными вредителями. Токсическое действие связано с поражением ЦНС (токсический геморрагический энцефалит), кардиотоксическим действием ионов бария (являются антагонистами ионов калия).

Клинически проявляется в жажде, выраженном слюнотечении, тошноте, рвоте, диарее. При этом отмечается выраженная мышечная слабость, вялый паралич скелетных мышц, одышка, резкое нарушение сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой), вплоть до коллапса. Смерть, как правило, наступает в результате острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

Неотложная помощь:

Промывание желудка 10% раствором магния сульфата, после чего ввести этот же раствор в желудок на 30—40 мин и вновь промыть желудок до чистых промывных вод
Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата в дозе 0,15 мл/кг.
Внутривенно капельно вводят поляризующую смесь (см. выше) — с целью введения ионов калия.
Проводят форсированный диурез.
Лечение нарушений сердечного ритма
Симптоматическое лечение.
Бертолетова соль (калия хлорат) — вызывает гемолиз и образование метгемоглобина Клинически отмечается тошнота, рвота черно-желтыми массами. Затем присоединяется одышка, выраженная тахикардия; отмечается желтушная окраска кожи и слизистых, моча становится темно-вишневого цвета в результате гемолиза эритроцитов. Очень быстро развивается острая печеночно-почечная недостаточность, вплоть до гибели животного.

Неотложная помощь:

Промывание желудка; применение энтеросорбентов, затем — масляных слабительных.
Введение метиленового синего, цистамина гидрохлорида, цитохрома С.
Внутривенное введение натрия гипосульфита в дозе 0,15—0,3 мл/кг 30% раствора.
Форсированный диурез
Профилактическое лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
Гормонотерапия.
Симптоматическое лечение.
Димедрол (супрастин, пипольфен, диазолин, дипразин, тавегил) — токсическое действие связано со способностью усиливать действие наркотических, снотворных и анальгетических средств.

Клинические проявления могут быть самыми разнообразными: от глубокой комы до делириозного состояния. Неотложная помощь такая же, как и при отравлении нейролептиками (см.ниже)

Калия перманганат — сильный окислитель. В организме расщепляется до двуокиси марганца, едкой щелочи и атомарного кислорода. Вызывает химический ожог тканей, приводит к развитию токсического гепатита, нарушению выделительной функции почек, поражению ЦНС, метгемоглобинемии.

Клинические проявления зависят от дозы и концентрации калия перманганата. Спектр этих проявлений: от химического ожога слизистых ротовой полости, пищевода, желудка до геморрагического энтероколита, токсического гепатита, острой почечной недостаточности, уремии, метгемоглобинемии (со всеми вытекающими отсюда последствиями) при резорб-тивном действии яда.

Неотложная помощь:

При ожогах — местное лечение ожогов слизистых, борьба с развитием экзотоксинового ожогового шока.
При нарушении проходимости верхних дыхательных путей — трахеостома.
Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
Форсированный диурез.
При метгемоглобинемии — метиленовый синий, цистамин, цитохром С.
Антибиотикотерапия.
Витаминотерапия
Симптоматическое лечение.
Кофеин — вызывает психомоторное возбуждение, судороги. Затем наступает угнетение ЦНС до сопора и комы. Отмечается тахикардия, тахиаритмия, вплоть до смертельного исхода при явлениях острой недостаточности кровообращения.

Неотложная помощь:

Промывание желудка.
При судорогах — оксибутират натрия, аминазин.
Форсированный диурез
Лечение нарушений гемодинамики.
Нейролептики (аминазин, пропазин, пипольфен и др.) — токсическое действие проявляется в виде выраженного седативного влияния на ЦНС, угнетения дыхательного центра.

Клинические проявления зависят от дозы и путей введения ядов в организм животного. Сначала наблюдается сонливость, слабость, затем отмечается тремор, дрожание, эпилептиморфные судороги. На этом фоне развивается тяжелая гипоксия, падение артериального и центрального венозного давления до критических цифр, развивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, выраженная гипотермия. Смерть наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности. Неотложная помощь:

Промывание желудка, кишок при пероральном поступлении яда.
Форсированный диурез (интенсивную терапию лучше всего проводить под контролем ЦВД).
Введение препаратов, улучшающих тканевое дыхание — аскорбиновой кислоты, цитохрома С, кокарбоксилазы, 5—10% раствора глюкозы, витаминов группы В.
При выраженной гипотонии — введение полиглюкина, плазмы. Возможно капельное введение мезатона (под постоянным контролем АД!). Адреналин, кофеин, кордиамин, коразол, бемегрид вводить в таких случаях нецелесообразно, т к. они могут ухудшить состояние животного
При нарушении дыхания — интубация, трахеостома, искусственная вентиляция легких.
Введение глюкокортикоидов.
Борьба с нарушениями сердечного ритма
При судорогах — натрия оксибутират, тиопентал (при этом быть готовыми к интубации трахеи и проведению ИВЛ).
Борьба с нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови.
Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) — отравление мясом, консервами, колбасными и кондитерскими изделиями, молоком, копченостями и другими пищевыми продуктами (особенно, если эти продукты были употреблены в "собачьем ресторане"). Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются сальмонеллы, неспороносные аэробные бактерии (стафилококки, стрептококки), патогенные кишечные палочки и клостридии ботулизма.

При сальмонеллезе инкубационный период длится от 4-х часов до 2-х суток. Клинически различают три формы: 1) гастроэнтерическую; 2) генерализованную; 3) субклиническую. При этом отмечается повышение температуры тела, озноб, рвота, понос. В тяжелых случаях резко выражена интоксикация, обезвоживание (вплоть до гиповолемического шока), ацидоз, олиго-анурия. В рвотных массах наблюдается примесь желчи (иногда с пеной), испражнения напоминают рисовый отвар.

В тяжелых случаях смерть может наступить в течение первых суток от гиповолемического шока.

Неотложная помощь:

Промывание желудка раствором перманганата калия (1 : 1000), введение энтеросорбентов, солевых слабительных, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.
Необходимо немедленно приступить к коррекции водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови. Провести катетеризацию центральной вены с постоянным контролем ЦВД; катетеризацию мочевого пузыря с контролем диуреза. Вводят растворы: Гартмана, Рингера, физиологический раствор, соду, ацесоль, трисоль. Объем и темп инфузии определяются степенью дегидратации, интоксикации (см. Гл.9).
Проводится лечение сердечно-сосудистых нарушений.
Вводятся большие дозы глюкокортикоидов.
Проводится антибиотикотерапия.
Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
Необходимо вводить анальгетики и спазмолитики для снижения болевого синдрома.
При ПТИ, вызванной неспороносными аэробными возбудителями и патогенной кишечной палочкой, клинические проявления выражены в меньшей степени: температура поднимается до субфебрильных цифр;

обезвоживание и интоксикация проявляются не остро. Рвота и понос могут быть не частыми.

Принципиально лечение не отличается от вышеописанного и проводится с учетом степени дегидратации и электролитных нарушений.

При ботулизме клинические проявления связаны с действием экзотоксина клостридии, оказывающим влияние на ЦНС с развитием бульбарных параличей. При этом пищевые продукты, зараженные клостридиями, могут быть употреблены в пищу несколькими особями, а болезнь развивается лишь у одной.

Инкубационный период от 18 до 24 часов (иногда, до нескольких суток). Клинически отмечаются нистагм, птоз, анизокория, жажда, сухость слизистых, нарушение глотания, парез мышц шеи и конечностей, выраженная интоксикация. Отмечается зловонный понос с прожилками крови.

Заболевание может протекать волнообразно, поэтому, даже после успешной терапии, нередко наблюдаются случаи резкого ухудшения состояния животного через несколько часов, вплоть до гибели.

Неотложная помощь:

Промывание желудка раствором калия перманганата, введение энтеросорбентов, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.
Введение поливалентной противоботулинической сыворотки из расчета 400—500 АЕ/кг внутримышечно и столько же внутривенно через каждые 6—12 ч в течение 2-3 суток.
Форсированный диурез.
При необходимости, борьба с нарушениями дыхания и кровообращения.
Гормонотерапия.
Антибиотикотерапия (для предупреждения вторичных инфекций).
Витаминотерапия.
Симптоматическое лечение.
Тяжелые металлы и их соединения — токсическое действие этих соединений обусловлено блокированием ферментных систем из-за денатурации белковых молекул и проявляется как в общетоксическом влиянии на организм, так и в местном поражении тканей (деструкция с образованием некроза и струпа). Клинические проявления во многом обусловлены преимущественным воздействием на те или иные функциональные группы ферментов. Если отравление происходит органическими соединениями тяжелых металлов, это приводит к поражению ЦНС и выраженной неврологической симптоматике.

Принципиально отравление этими ядами вызывает поражение ряда органов и систем:

Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается в подавляющем большинстве случаев. Отмечаются пастозный жидкий стул, кишечные кровотечения. Часто развивается стоматит, изъязвление десен, языка.
Экзо- и эндотоксиновый шок развивается в результате водно-электролитных нарушений, резорбции продуктов распада тканей.
Токсическая нефро- и гепатопатия
Токсическое поражение крови — внутрисосудистый гемолиз и гипохромная анемия. Причиной этого является токсическое поражение костного мозга.
Нарушения со стороны ЦНС.
При отравлении отдельными группами тяжелых металлов отмечаются следующие характерные симптомы:

Отравления ртутью и ее соединениями вызывают рвоту, понос с примесью слизи и крови, отек языка, увеличение подчелюстных и околоушных желез, кровоточивость десен. Затем появляется темная кайма на деснах и зубах. Поражение ЦНС приводит к развитию судорог, эпилептиморфных припадков. Наблюдается наклонность к тромбообразованию, гемолизу эритроцитов

Отравления свинцом и его соединениями приводят к слюнотечению, рвоте, образованию свинцовой каймы на деснах. Наблюдаются ригидность мышц затылка, судороги, острая недостаточность кровообращения, свинцовая энцефалопатия.

Отравление нитратом серебра вызывает ожог слизистой рта, пищевода, желудка Отмечается рвота белыми, темнеющими на свету массами Появляются темная кайма на деснах и грязно-серая окраска слизистых и видимых участков кожи Развивается обезвоживание, судороги, токсический шок, острая почечная недостаточность

Отравления мышьяком и его соединениями приводят к развитию профузного поноса с примесью крови. Развивается резкое обезвоживание организма. В результате гемолиза эритроцитов отмечаются желтуха, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

Отравления цинком и его соединениями. Отмечается повышение температуры тела на 1-2С, рвота. Возможное поражение ЦНС проявляется в форме галюцинаторых приступов, потери сознания.

Неотложная помощь:

Промывание желудка до чистой воды и введение по зонду антидота Стржижевского (В 100 мл воды растворяют 0,5-0,7 г сернистого натрия, 0,1 г едкого натра, 0,38 г магния сульфата и 1,25 г гидрокарбоната натрия).
Вводят унитиол внутривенно и по зонду в желудок до 4 мл/кг 5% раствора; тиосульфат натрия.
Проводят внутривенную инфузионную терапию с форсированным диурезом.
При нарушении водно-электролитного и кислотно-основного состояния проводят их коррекцию.
При кровотечениях проводят гемостатическую терапию и гемотрансфузии.
В комплексе лечения используют массивную глюкокортикостероидную терапию.
С целью профилактики гепатотоксического действия ядов вводят липокаин, холин-хлорид, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В случаях развития токсического гепатита показано бужирование печеночной вены с введением в нее гормонов, витаминов, глюкозы, глютаминовой кислоты.
Дополнительно используют симптоматическое лечение.
Угарный газ (окись углерода) — вызывает образование карбокси-гемоглобина с развитием гемической и гистотоксической гипоксии.

При этом развиваются: нарушение координации движений, рвота, кашель, гиперемия слизистых, одышка, тахикардия, приступы двигательного возбуждения, судороги. В тяжелых случаях развивается токсический отек легких, нарушения сердечной проводимости, вплоть до полной блокады.

Неотложная помощь:

Искусственная вентиляция легких, оксигенация.
Введение аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 мл/кг 5% раствора с 5% раствором глюкозы; цитохрома С (см. Гл.2).
Введение глюкозо-новокаиновой смеси: глюкоза 5% — 500 мл, новокаин 2% — 20 мл, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно капельно из расчета 4-5 мл/кг.
Коррекция ацидоза введением натрия гидрокарбоната.
При психомоторном возбуждении и явлениях отека мозга — натрия оксибутират, дегидратационная терапия.
В дальнейшем — введение препаратов железа и кобальта.
Витаминотерапия.
Симптоматическое лечение.
Укусы насекомых — токсическое действие обусловлено содержанием в яде гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих аллергическую реакцию, вплоть до развития отека Квинке и анафилактического шока.

Неотложная помощь:

Удаление жала и обработка места укуса слаборозовым раствором калия перманганата.
В место укуса вводят новокаин с адреналином.
В тяжелых случаях внутривенно вводят димедрол, глюкокортикоиды, глюконат кальция.
При развитии анафилактического шока проводят интенсивную терапию, направленную на борьбу с ним.
Фосфорорганические соединения (ФОС) (хлорофос, метафос, карбофос, "Прима", дихлофос и др.). Отравление ФОС, как правило, происходит при вдыхании паров, через кожу (при попытке владельцев уничтожить экзопаразитов применением ФОС) и, редко, через пищеварительный канал.

Токсическое действие ядов обусловлено антихолинэстеразным эффектом. Мускариноподобный эффект обусловливает выраженное сужение зрачков, бронхоспазм с бронхореей, рвоту, саливацию. Никотиноподобный эффект приводит к мышечным фибрилляциям отдельных мышечных групп, вплоть до генерализованных судорог. Наблюдается одышка, коматозное состояние, нарушение кровообращения, расстройство ритма и проводимости сердца, ведущие к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

Неотложная помощь:

Промывание желудка и введение солевых слабительных (при пероральном отравлении).
Удаление яда с кожных покровов (при обработке кожи ФОС).
Антидотная терапия — для снятия мускариноподобного эффекта используется атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора подкожно (в тяжелых случаях 0,03-0,045 мл/кг 0,1% раствора внутривенно с 5% раствором глюкозы). Атропин вводится повторно до прекращения бронхореи и сухости слизистых оболочек в дозе до 0,2 мл/кг 0,1% раствора в сутки. В качестве реактиватора холиностеразы вводят дипироксим в дозе 0,015 мл/кг 15% раствора внутримышечно.
4 Для снятия никотиноподобного эффекта используется аминазин 0,015 мл/кг 2,5% раствора, магния сульфат 0,15 мл/кг 25% раствора внутримышечно (необходим строгий контроль АД !).
Судороги снимаются оксибутиратом натрия.
Проводится форсированный диурез.
Желательно провести заместительное переливание крови.
Хлорорганические ядохимикаты (применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства) — токсическое действие связано с поражением центральной и периферической нервных систем. Клинически такие отравления проявляются рвотой, обильным слюнотечением пенистого характера, мышечной слабостью, парестезиями В тяжелых случаях, сопровождающихся поражением ЦНС, отмечается возбуждение, судороги; могут быть фибриллярные подергивания мышц, выраженное нарушение кровообращения. В дальнейшем развивается острая печеночно-почечная недостаточность. Смерть наступает при явлениях острой недостаточности кровообращения

Неотложная помощь:

Кожу и слизистые (при попадании на них ядов) промывают мыльным раствором.
При пероральном отравлении желудок промывают содовым раствором через зонд.
Проводят форсированный диурез.
Проводят десенсибилизирующую терапию
При судорогах — оксибутират натрия.
Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
Витаминотерапия.
Кроме вышеперечисленных ядов, еще очень большое количество отравляющих агентов может вызывать тяжелые отравления у животных Однако перечислить их все в рамках этой книги не представляется возможным, в связи с чем мы остановились на наиболее часто встречающихся вариантах. Тем, кто пожелает ознакомиться с этим вопросом более подробно, рекомендуем обратиться к специальной литературе (например, к справочнику по токсикологии под редакцией С.Н.Голикова "Неотложная помощь при острых отравлениях", 1977).

В случае, если врач располагает возможностью токсикологического анализа и идентификации яда, материалы для исследований (кровь из вены, рвотные массы, промывные воды, мочу, каловые массы) необходимо собрать до начала проведения интенсивной терапии.

Немаловажной является этическая проблема, стоящая перед врачом, требующая ответа на вопросы: как долго необходимо продолжать терапию и какой прогноз ожидает животное и его владельцев в дальнейшем, насколько полно могут восстановиться все функции организма в будущем? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы невозможно. Все зависит от характера яда, исходного состояния животного, наличия сопутствующих заболеваний. По опыту нашей клиники, вовремя начатая адекватная терапия приводит к положительным результатам, как правило, уже в первые часы после начала лечения. Но врач всегда должен помнить о возможном третьем периоде — возвратном действии ядов — и всех вытекающих отсюда последствиях. Даже через сутки после проведения терапии и относительно удовлетворительного состояния животного может наступить резкое ухудшение, вплоть до гибели.

В некоторых случаях интенсивная терапия может продолжаться в течение нескольких суток. В нашей практике имел место случай тяжелейшего отравления неизвестным ядом, сопровождавшийся выраженной энцефалопатией, нарушением свертывающей системы крови, синдромом токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Детоксикация с форсированным диурезом проводилась в течение 4-х суток, затем интенсивная терапия продолжалась на протяжении 3-х недель. В этот период отмечались явления токсической энцефалопатии, выражавшиеся в абсолютно неадекватном отношении к окружающему. В это время проводилась симптоматическая терапия, парентеральное питание, хирургическое лечение образовавшихся пролежней. Через 3 недели после отравления у животного начали появляться первые признаки восстановления функций коры головного мозга, которое полностью завершилось через 3 месяца. Однако этот случай является уникальным, так как владельцы животного решились нести бремя как финансовых затрат, так и тяжелых физических и психических нагрузок (за что и были вознаграждены...).

В иностранной литературе отмечается, что если терапия не дает положительного эффекта или не может привести к нему в течение 2-х недель, то животное подлежит эутаназии, т.к. материальные затраты не окупают ожидаемого результата. Судить о правильности такого подхода мы не беремся. Мы считаем, что врач в таких случаях обязан поставить в известность владельцев животного о тяжести состояния; возможной инвалидизации их любимца, даже в случае успешной терапии; финансовых затратах. Решение о дальнейшей судьбе животного принимается врачом совместно с владельцами.

полезные таблицы

Холангитические осложнения пиометры
у кошек и собак

А. В.Чернов, Г.П.Чернова Экспериментальная лаборатория Республиканского центра клапанной гастроэнтерологии, кабинет "Айболит", г. Курган

Пиометра является одним из вариантов гнойного эндометрита, относится к тяжелым заболеваниям и с трудом поддается антибактериальной терапии. Не умаляя значения антибиотиков в лечении пиометры, следует подчеркнуть, что консервативная терапия, по нашим данным, приносит успех не более чем в 20% случаев. Кроме того, практически каждое животное при подобной тактике нуждается в полномасштабном противовоспалительном и восстановительном лечении с периодической сменой антибиотиков, антисептиков и других препаратов. Как правило, даже в случае успешного исхода, требуется длительное время (более 3-4 недель) и значительные материальные затраты, которые не всегда оправданы, если учесть снижение или утрату репродуктивной функции животного.
При длительном течении заболевание почти неизбежно приобретает характер септицемии и септикопиемии, что почти не оставляет надежд на успешный исход консервативной терапии и усиливает показания к хирургическому вмешательству. Одним из таких грозных осложнений является гнойный холангит с формированием абсцессов печени.
За последние 5 лет нами пролечено 128 кошек и собак с гнойным эндометритом, из них у 74 заболевание протекало по типу пиометры. Только у 12 (16,2%) животных консервативное лечение в ранние сроки пиометры принесло положительный результат. В 51 (68,9%) случаев заболевание протекало с картиной тяжелой гнойной интоксикации, септицемии и септикопиемии и служило показанием к срочной операции. У 3 (4,0%) животных течение пиометры было осложнено гнойным холангитом и абсцессами печени. Кроме признаков, характерных для хронической гнойной интоксикации, у этих животных наблюдались явления желтухи: потемнение мочи, пожелтение склер глаз и слизистой полости рта. Желтуха не носила постоянный характер и не была интенсивной. Причина желтухи была установлена у 2 кошек в ходе оперативного вмешательства и у 1 собаки при аутопсии.
Во время операции, которая предполагает удаление матки и яичников, производилась ревизия органов брюшной полости, и был подтвержден гнойный холангит. На фоне яркокрасного цвета печени на ее поверхности было множество белесоватого цвета гнойничков, некоторые из них достигали размеров 1 см. Желчный пузырь был увеличен в размерах, напряжен, с тусклым оттенком его поверхности. Срединный разрез расширялся вверх. Крупные гнойники печени вскрывались и обрабатывались иодопироном. Желчеистечения при этом не наблюдалось. Желчный пузырь пунктировался с удалением мутной желчи и дренировался катетером 1 мм, герметично фиксировался к пузырю и через контрапертуру выводился на брюшную стенку. Дренировалось также подпеченочное пространство. Бактериологическое исследование подтвердило наличие золотистого стафилококка в желчи, абсцессах печени и гнойном содержимом матки. После операции проводилась антибактериальная терапия ампициллином и цефазолином с введением их в брюшную полость и в желчный пузырь и внутримышечно. Дренаж из брюшной полости удаляли на 3 день, а из желчного пузыря на 6-7 день. Обе кошки после сочетанной операции при пиометре поправились. Раны зажили первичным натяжением.
Таким образом, гнойный холангит, абсцессы печени представляют собой реальное проявление септикопиемии при пиометре, которое требует тщательной ревизии брюшной полости и проведения сочетанных вмешательств на матке, яичниках, печени и желчных путях.

Источник: http://vet.webservis.ru/doc/vet/vet_doc … 99081.html